Депрессиянинг патогенези: тиббий-биологик гипотезалар

Depressiya haqida ko'proq bilmoqchimisiz? Depressiyani engish uchun bepul ko'rsatmalarimizni ko'rib chiqing.
Моноамин гипотезаси

Моноамин гипотезасига кўра, депрессия нейромедиаторлар ва нейромодуляторлар — серотонин, дофамин, норадреналин билан боғлиқ. Депрессия серотонин дисбаланси билан узвий боғлиқ. Хроник стресс шароитида серотонин концентрацияси пасаяди, бу эса эмоцияларни бошқаришга таъсир қилади.

Янги сўзлар ва тушунчалар

Трансглутаминаза-2 (TG2) оқсилининг ортиқча ишлаб чиқарилиши депрессия ҳолатини кучайтиради. Оқсилнинг ҳаддан ташқари кўпайиши миянинг нормал эмоцияларни бошқариш қобилиятини камайтиради.

Воспалиш гипотезаси

Воспалиш жараёнлари депрессиянинг пайдо бўлишига сабаб бўлиши мумкин. Цитокинлар — иммунитет тизими томонидан ажратиладиган моддалар, мия функцияларига таъсир қилиши мумкин. Аутоиммун касалликларга чалинган одамлар кўпроқ депрессияга мойил.

Депрессиянинг патогенези тиббий-биологик гипотезалар (1).png


Гипоталамо-гипофизар-надбўйрак (HPA) тизими гипотезаси

Депрессия ҳолатида HPA тизимининг ишлашида ўзгаришлар кузатилади. Кортизол гормонининг кўпайиши когнитив бузилишларга олиб келади, бу эса инсоннинг қарор қабул қилиш қобилиятини камайтиради.

Нейропластиклик гипотезаси

Нейропластиклик — бу миянинг тажриба таъсирида ўзгариш қобилияти. Яъни, инсон фаолияти мия нейронларининг қайта янгиланишида муҳим роль ўйнайди. Мия пластиклигини ошириш учун шахсий ўзгаришларни амалга ошириш керак.

Хулоса.

Тиббий-биологик гипотезалар психологларнинг депрессия ҳолатидан чиқиш учун берган тавсиялари билан яқиндан боғлиқ..
 
Orqaga qaytish
Yuqorida